Estudian si un paciente inmunodeprimido con

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Estudian si un paciente inmunodeprimido con COVID-19 fue el origen de la nueva cepa hallada en el Reino Unido

Investigadores de ese país analizan si la baja respuesta inmune de una persona que falleció 101 días después de recibir el diagnóstico de coronavirus, fue la causa por la que el SARS-CoV-2 adquirió varias mutaciones que podrían haberle permitido eludir los anticuerpos. “Es una hipótesis perfectamente lógica y racional”, aseguran.

Desde que esta semana se conoció la noticia de que una variante genética del SARS-CoV-2 había sido aislada en el Reino Unido, la ciencia busca darle respuesta a las causas y posibles consecuencias de la nueva cepa.

Justo cuando en ese país se agilizaba la vacunación de las personas de riesgo, luego de que a comienzo de mes la agencia reguladora británica aprobara el uso de emergencia de la vacuna de los laboratorios Pfizer y BioNTech, el hallazgo de una mutación del virus aparentemente más transmisible volvió a poner al mundo en vilo.

La confirmación de la aparición de una nueva cepa del SARS-CoV-2 obligó al reconfinamiento de Londres y el sureste de Inglaterra y llevó a varios países a suspender sus vuelos procedentes del territorio británico. La información “sobre esta nueva cepa es muy preocupante”, afirmó el profesor Peter Openshaw, inmunólogo del Imperial College de Londres, citado por Science Media Centre. Sobre todo porque “parece ser entre un 40% y un 70% más transmisible”.

Pero, ¿cuál es su origen? En junio, Ravindra Gupta, virólogo de la Universidad de Cambridge, se enteró de un paciente con cáncer que había ingresado en un hospital local el mes anterior con COVID-19 y aún estaba diseminando el virus. El paciente estaba siendo tratado por un linfoma que había recaído y se le había administrado rituximab, un fármaco que agota las células B productoras de anticuerpos, lo cual le hizo difícil deshacerse de la infección con el SARS-CoV-2, según publicó la revista Science.

El paciente falleció en agosto, 101 días después de su diagnóstico de COVID-19, pero a Gupta, que estudia cómo surge la resistencia a los medicamentos contra el VIH, se interesó por el caso y al estudiar las secuencias del genoma del coronavirus que infectó al paciente, descubrió que el SARS-CoV-2 había adquirido varias mutaciones que podrían haberle permitido eludir los anticuerpos.

Ahora, con la confirmación de la nueva cepa, que se aisló en el Reino Unido y ya se detectó en Italia, Dinamarca, Australia, Países Bajos e Islandia, su análisis se convirtió en una pieza crucial del rompecabezas para los investigadores que intentan comprender la importancia de B.1.1.7, la nueva variante del SARS-CoV-2. Esa cepa, que parece propagarse más rápido que otras, contiene una de las mutaciones que encontró Gupta, y los investigadores creen que B.1.1.7 también puede haberse originado en el paciente inmunodeprimido que tenía una infección de larga duración. “Es una hipótesis perfectamente lógica y racional”, dice el científico de enfermedades infecciosas Jeremy Farrar, director de Wellcome Trust.

Los científicos todavía están tratando de averiguar los efectos de las mutaciones en B.1.1.7, cuya aparición llevó al gobierno del Reino Unido a endurecer las medidas de control del coronavirus y a otros países de Europa a imponer prohibiciones de viaje en el Reino Unido. Pero la nueva variante, junto con la investigación de Gupta y otros, también llamó la atención sobre el papel potencial en el COVID-19 de las personas con sistemas inmunológicos debilitados, quienes, si brindan al virus la oportunidad de desarrollar linajes que se propagan más rápido o eluden las vacunas, estas infecciones crónicas no sólo son peligrosas para los pacientes, sino que podrían tener el potencial de alterar el curso de la pandemia.

Aún no está muy claro si ese es el caso, pero Farrar cree que es importante asegurarse de que los médicos tomen precauciones adicionales cuando atienden a esas personas: “Hasta que sepamos con certeza, creo, tratar a esos pacientes en condiciones bastante controladas, como lo haríamos con alguien que tiene tuberculosis resistente a los medicamentos, en realidad tiene sentido”, consideró.

La preocupación de los investigadores se centra principalmente en los pacientes con cáncer que reciben quimioterapia y situaciones similares. “Todavía no sabemos sobre personas inmunodeprimidas a causa del VIH, por ejemplo”, reconoció Farrar.

Qué puede esperarse de cara de al futuro

B.1.1.7 atrajo la atención de los científicos porque estaba relacionado con un brote en el condado de Kent en Inglaterra que estaba creciendo más rápido de lo habitual. Las secuencias mostraron que el virus había acumulado una gran cantidad de mutaciones que juntas causaron cambios de 17 aminoácidos en las proteínas del virus, ocho de ellos en la proteína de pico crucial. Entre ellos hay al menos tres particularmente preocupantes.

Uno es 69-70del, una deleción que Gupta también encontró en su paciente de Cambridge, Reino Unido, cuyo virus parecía evadir el sistema inmunológico.

El segundo es N501Y, una mutación que el biólogo evolutivo Jesse Bloom del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson demostró que aumenta la fuerza con la que la proteína se une al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), su punto de entrada a las células humanas. La mutación también está presente en 501Y.V2, una variante descubierta por investigadores en Sudáfrica que investigaron brotes de rápido crecimiento en tres provincias costeras. “Descubrimos que este linaje parece extenderse mucho más rápido”, señaló Tulio de Oliveira, virólogo de la Universidad de KwaZulu-Natal, cuyo trabajo alertó por primera vez a los científicos del Reino Unido sobre la importancia del N501Y.

El tercer cambio preocupante es el P681H, que altera el sitio donde la proteína de la espiga debe dividirse para ingresar a las células humanas. Es uno de los sitios en pico donde el SARS-CoV-2 difiere del SARS-CoV-1, el virus que causó el brote mundial del síndrome respiratorio agudo severo en 2003, y el cambio allí puede permitir que se propague más fácilmente. “Este es probablemente tan importante como el N501Y”, reconoció Christian Drosten, virólogo del Hospital Universitario Charité en Berlín.

Hasta ahora, el SARS-CoV-2 generalmente adquiere solo una o dos mutaciones por mes. Y B.1.1.7 volvió a este ritmo ahora, lo que sugiere que no muta más rápido normalmente que otros linajes. Es por eso que los científicos creen que puede haber pasado por un largo período de evolución en un paciente con infección crónica que luego transmitió el virus al final de su infección. “Sabemos que esto es raro, pero puede suceder”, explicó Maria Van Kerkhove, epidemióloga de la Organización Mundial de la Salud. Stephen Goldstein, virólogo de la Universidad de Utah, está de acuerdo. “Son simplemente demasiadas mutaciones acumuladas en circunstancias evolutivas normales. Sugiere un período prolongado de evolución dentro del hospedador”, dijo.

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